Преждевременный разрыв плодного пузыря на разных сроках беременности. Преждевременный разрыв плодных оболочек (плодного пузыря): причины

Преждевременным называется разрыв околоплодных оболочек до начала родовой деятельности независимо от срока беременности, клинически проявляющийся излитием околоплодных вод. Популяционная частота преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПО) составляет около 12% , однако в структуре причин преждевременных родов эта патология достигает 35-60% .

Этиология

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о многообразии этиологических факторов ПРПО. Выявлена взаимосвязь ПРПО с высоким паритетом, а также преждевременными родами, привычным невынашиванием и ПРПО в анамнезе . Причиной разрыва оболочек могут быть приобретенные или врожденные формы дефицита коллагена (синдром Элерса-Данлоса), дисбаланс микроэлементов, в том числе дефицит меди, являющейся кофактором матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, влияющих на свойства компонентов соединительнотканного матрикса плодных оболочек. Одним из факторов, способствующих повреждению плодных оболочек, является оксидантный стресс, связанный с продукцией реактивных кислородных радикалов нейтрофилами и макрофагами при их вовлечении в процесс микробной элиминации, которые вызывают локальную дегенерацию коллагена, истончение и разрыв оболочек путем активизации ММП, а хлорноватистая кислота непосредственно разрушает коллаген I типа, являющийся структурной основой плодных оболочек .

Подтверждена роль отслойки плаценты как в индукции преждевременных родов, так и ПРПО, связанная с выбросом большого количества простагландинов, высокой утеротонической активностью тромбина и наличием питательной среды для роста бактериальной микрофлоры.

На протяжении последних лет утвердилось обоснованное мнение о том, что ведущей причиной ПРПО является восходящее инфицирование околоплодных оболочек и микробная инвазия амниотической полости, частота которой в течение первых суток после ПРПО составляет от 37,9% до 58,5% . Подтверждают восходящий путь передачи инфекции многочисленные исследования, указывающие на идентичность штаммов микроорганизмов, выделенных у плодов и в мочеполовых путях беременных . Среди инфекционных агентов, которые служат непосредственной причиной восходящего воспалительного процесса, преобладают Еscherichia сoli, Staphilococcus aureus, Streptococcus faecalis, Streptococcus группы B, Bacteroides fragilis, Corinobacter, Campylobacter, Clebsiella pneumoniae . Ряд авторов подчеркивают роль анаэробных бактерий в этиологии восходящего инфицирования, в частности Fusobacterium . К часто встречающимся представителям микробных ассоциаций относятся Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis . Однако широкое распространение урогенитальных микоплазм, стертая клиническая картина и трудности диагностики затрудняют определение роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе преждевременных родов и ПРПО . Риск ПРПО значительно возрастает при наличии истмико-цервикальной недостаточности и пролапса плодного пузыря в связи с нарушением барьерной функции цервикального канала, а также укорочении шейки матки менее 2,5 см .

Степень повреждения околоплодных оболочек связана с видом патогена и его способностью активизировать ММП. Тесная взаимосвязь увеличения концентрации большинства ММП (ММП-1, 7, 8 и 9) и снижения тканевого специфического ингибитора металлопротеиназ (ТИММП-1) в околоплодных водах с внутриамниальной бактериальной инвазией и отслойкой плаценты не подвергается сомнению . Механизм бактериального действия на плодные оболочки опосредован, с одной стороны, стимулирующим влиянием микробных протеиназ и эндотоксинов на экспрессию ММП и выработку провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-12, фактора некроза опухоли) с последующей локальной деградацией коллагена оболочек, а с другой стороны, повышением бактериальными фосфолипазами синтеза простагландинов с развитием гипертонуса миометрия и увеличения внутриматочного давления .

Таким образом, ведущую роль в этиологии и патогенезе ПРПО при недоношенной беременности играют факторы, стимулирующие апоптоз, разрушение фосфолипидов и деградацию коллагена соединительнотканного матрикса околоплодных оболочек, преимущественно связанные с действием инфекции.

Перинатальные и постнатальные исходы

Более 30% пери- и неонатальной заболеваемости и смертности при преждевременных родах связаны с беременностью, осложненной ПРПО . В структуре заболеваемости и смертности основное место занимают синдром дыхательных расстройств (СДР) (до 54%), внутриутробная инфекция и гипоксическое поражение головного мозга, в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) головного мозга (до 30,2%) и внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) .

Синдром дыхательных расстройств

СДР новорожденных представляет совокупность патологических процессов, формирующихся в пренатальном и раннем неонатальном периодах и проявляющихся нарастанием симптомов дыхательной недостаточности на фоне угнетения жизненно важных функций организма. Основной причиной развития СДР является дефицит сурфактанта или его инактивация. К предрасполагающим факторам следует отнести внутриутробные инфекции (ВУИ) и перинатальную гипоксию. Степень тяжести и частота реализации СДР прогрессивно снижается с увеличением срока беременности и степени зрелости плода и составляет около 65% до 30 недель беременности, 35% — в 31-32 недели, 20% в 33-34 недели, 5% в 35-36 недель и менее 1% — в 37 недель и более .

Существует мнение, что интраамниальная инфекция, связанная с длительным безводным промежутком, способствует созреванию легких плода и снижает частоту респираторных нарушений . В эксперименте на овцах показано, что интраамниальное введение эндотоксина E. coli достоверно в большей степени повышает концентрацию липидов и протеинов сурфактанта, при применении бетаметазона, и в 2-3 раза увеличивает воздушный объем легких . Однако клинические исследования не подтвердили предположение о стимулирующем влиянии ПРПО на зрелость легочной ткани, и оно требует дальнейшего изучения .

Врожденная инфекция плода

Наиболее значимым фактором риска неблагоприятного пери- и постнатального исхода, усугубляющим течение пневмопатий и патологии центральной нервной системы, является ВУИ. Это понятие объединяет инфекционные процессы (пневмония, сепсис и др.), которые вызывают различные возбудители, проникшие к плоду от инфицированной матери. Для недоношенных детей, находящихся на длительном стационарном лечении, большую опасность представляют и нозокомиальные инфекции. Мертворождаемость и ранняя неонатальная смертность при ВУИ связана со степенью тяжести воспалительного процесса, зависящего от гестационного возраста плода, типа и вирулентности возбудителя, защитных факторов околоплодных вод и неспецифического иммунитета, и составляет по данным литературы 14,9-16,8% и 5,3-27,4% соотвественно .

Преобладающей клинической формой неонатальной инфекции при ПРПО, составляющей от 42% до 80%, является пневмония, как правило, связанная с аспирацией инфицированными водами, часто сочетающаяся с признаками язвенно-некротического энтероколита. Прогрессирование очагов первичного воспаления в легких или кишечнике плода обусловливает возможность развития метастатического гнойного менингита, перитонита, а также внутриутробного сепсиса, частота которого при ПРПО до 32 недель колеблется от 3% до 28%. Основными факторами риска неонатального сепсиса являются гестационный срок и развитие хориоамнионита (ХА) .

Влияние ВУИ на отдаленный исход не однозначно. Есть данные, указывающие на риск развития детского церебрального паралича, связанного с интраамниальной инфекцией и гестационным возрастом плода . В то же время ряд исследований не подтвердили достоверной связи между ВУИ и нарушением умственного и психомоторного развития детей .

Постгипоксические поражения головного мозга

Основные гипоксические повреждения головного мозга недоношенных детей включают ПВЛ и ВЖК.

ПВЛ представляет собой коагуляционный некроз белого вещества, с последующей дегенерацией астроцитов с пролиферацией микроглии, вследствие гипоксемии и ишемии головного мозга. При экстремально низкой и очень низкой массе тела при рождении патологоанатомическая частота ПВЛ варьирует от 25% до 75%, а in vivo — от 5% до 15%. Осложения ПВЛ в виде деструкции афферентных волокон таламокортикальных и кортикокортикальных путей отрицательно влияют на формирование межнейрональных ассоциативных связей, процессы миелинизации белого вещества и могут стать причиной развития когнитивных нарушений . Прогностическим критерием развития ПВЛ и отдаленных неврологических нарушений является значительное повышение концентрации в околоплодных водах и пуповинной крови новорожденных провоспалительных цитокинов, в том числе ИЛ-6, что подтверждает гипотезу о цитокин-опосредованном повреждении мозга и косвенно свидетельствует о роли ВУИ в развитии ПВЛ .

ВЖК составляют в структуре перинатальной смертности недоношенных новорожденных от 8,5% до 25% . К основным факторам риска их развития относят острую гипоксию плода и ХА . Частота тяжелых степеней ВЖК снижается с увеличением гестационного возраста и при родоразрешении путем операции кесарева сечения. Некоторые исследования подтверждают роль глюкокортикоидной терапии в уменьшении риска развития ВЖК и ПВЛ . В то же время разработка достоверно эффективных методов профилактики ВЖК до настоящего времени остается в поле внимания научных исследований.

Инфекционные осложнения беременных, рожениц и родильниц при недоношенной беременности, осложненной ПРПО

Пролонгирование недоношенной беременности при ПРПО представляет значительный риск для матери, в первую очередь в связи с присоединением инфекционного процесса и развитием гнойно-септических осложнений (ГСО), в большинстве случаев ХА, послеродового эндомиометрита и, реже, — сепсиса. К факторам риска реализации ГСО следует отнести хирургические внутриматочные вмешательства, хроническую урогенитальную инфекцию, разрыв плодных оболочек на фоне пролабирования плодного пузыря, а также антенатальной гибели плода .

Риск гнойно-септических инфекций (ГСИ) матери имеет достоверную связь с длительностью безводного промежутка и сроком гестации. Общая частота реализованного ХА при недоношенной беременности, осложненной ПРПО, составляет 13-74%, а при разрыве оболочек до 28 недель 28,8-33% . Однако, по нашим данным, основанным на анализе течения 912 беременностей, осложненных ПРПО в сроке 22-34 недели, частота ХА до 31 недели беременности и продолжительности латентного периода более 2 суток — времени, необходимого для эффективной экспозиции глюкокортикоидов с целью профилактики СДР, — достоверно не меняется. В то же время при пролонгировании беременности после 31-й недели риск реализации ХА увеличивается. Таким образом, на наш взгляд, оптимальным подходом при ведении беременности, осложненной ПРПО, следует считать максимальное пролонгирование беременности до 31-й недели беременности, а при разрыве оболочек в более поздние сроки — только на период проведения глюкокортикоидной профилактики СДР. В то же время необходимо помнить, что вопрос о возможности длительного пролонгирования беременности при ПРПО должен решаться индивидуально с учетом возможностей акушерской и, в большей степени, неонатальной служб, а также факторов риска ГСИ у беременной.

К прогностическим критериям инфекционных осложнений и ХА относят маловодие и косвенные признаки воспаления плаценты . По нашим данным, при нормальном объеме околоплодных вод с индексом амниотической жидкости более 8 см частота реализации ХА составляет 4,9%. В то же время при снижении индекса амниотической жидкости менее 5 см риск развития ХА возрастает в 2 раза.

Послеродовая заболеваемость родильниц проявляется эндометритом в 3,5-11,1% случаях . Частота развития сепсиса по данным разных авторов достигает 1,7%, а материнская летальность, связанная с ведением недоношенной беременности, осложненной ПРПО, — 0,85% .

Клинико-лабораторная диагностика и прогностические критерии хориоамнионита и системной воспалительной реакции

Раннее выявление признаков ХА представляет определенные трудности в связи с изменением реактивности организма во время беременности и склонности к формированию латентных форм воспалительных заболеваний. Типичными симптомами ХА являются лихорадка, тахикардия матери и плода, специфический запах околоплодных вод или патологические выделения из влагалища. К сожалению, гипертермия до 38 °С и выше часто является единственным индикатором развития ХА, а значения традиционных маркеров воспалительного процесса — количества лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов — при беременности имеют широкую вариабельность, зависимы от медикаментов, в том числе стероидов и антибиотиков и, по данным некоторых исследований, имеют невысокое диагностическое значение . Из рутинных клинико-лабораторных критериев ХА высокую диагностическую ценность имеют гипертермия более 37,5 °С, лейкоцитоз более 17 × 10 9 /л и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы до 10% и более. Развитие указанных симптомов необходимо использовать в качестве показаний для родоразрешения со стороны матери при пролонгировании недоношенной беременности, осложненной ПРПО .

Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика септических состояний. За последние годы достигнут большой прогресс в изучении и использовании белков плазмы крови, принимающих участие в так называемом острофазном ответе — совокупности системных и местных реакций организма на тканевое повреждение, вызванное различными причинами (травма, инфекция, воспаление, злокачественное новообразование и пр.). В качестве прогностического критерия инфекции при ПРПО широко используется определение концентрации С-реактивного белка (СРБ), повышение которого в сыворотке крови более 800 нг/мл является индикатором интраамниальной инфекции и тесно коррелирует с фуниситом, гистологически и клинически выраженным ХА с чувствительностью 92% и специфичностью 96% . Кроме того, концентрация СРБ в околоплодных водах может косвенно отражать состояние плода, так как он продуцируется гепатоцитами и не проникает через плаценту. В то же время ряд авторов считают СРБ малоспецифичным, а повышение его концентрации возможным при физиологическом течении беременности .

Среди биомаркеров сепсиса наиболее высокой диагностической точностью обладает прокальцитонин (ПКТ) — предшественник гормона кальцитонина, вырабатываемый несколькими типами клеток различных органов под влиянием бактериальных эндотоксинов и провоспалительных цитокинов. При системном инфекционном поражении его уровень возрастает в течение 6-12 часов и может служить ранним диагностическим критерием сепсиса и системной воспалительной реакции. Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические состояния, аутоиммунные заболевания и реакции отторжения трансплантата обычно не приводят к повышению концентрации ПКТ, а его высокие уровни свидетельствуют о бактериальной инфекции с системной воспалительной реакции . По нашим данным, средние уровни ПКТ при нормальном течении беременности и реализованном ХА составляют 0,29 и 0,72 нг/мл (p < 0,05) соответственно. При септическом шоке концентрация ПКТ достигает 4,7-11,32 нг/мл.

Течение беременности на фоне длительного безводного периода не ограничивается только ГСО. Доказано, что беременность на фоне интраамниальной инфекции увеличивает частоту возникновения отслойки плаценты до 4,0-6,3%, что превышает общепопуляционный риск в 3-4 раза . Вероятность отслойки при маловодии увеличивается в 7 раз, при реализации ХА — в 9 раз, а при родовозбуждении окситоцином на фоне инфекционного процесса ее частота возрастает до 58,3% .

Акушерская тактика ведения недоношенной беременности, осложненной ПРПО

Из факторов, влияющих на исход беременности, важное значение имеет метод родоразрешения, выбор которого является сложным в связи с глубокой недоношенностью плодов и в ряде случаев сомнительной жизнеспособностью. Наиболее сложным вопросом остается соотношение риска инфекции в случае пролонгирования беременности, с риском недоношенности вследствие активного ведения родов.

Независимыми прогностическими факторами, определяющими длительность латентного периода, являются срок гестации на момент излития вод, интраамниальная инфекция и выраженность воспалительной реакции, объем околоплодных вод и клинико-гистологический вариант разрыва околоплодных оболочек. Однако минимальный гестационный возраст плода, при котором целесообразно пролонгирование беременности, и оптимальная продолжительность латентного периода в зависимости от срока беременности при ПРПО до настоящего времени не определены. Так, при ПРПО до 22 недель рекомендуют прерывание беременности ввиду нежизнеспособности плода и крайне высокого риска внутриматочной инфекции. Излитие вод в 22-25 недель также связано с неблагоприятным прогнозом для плода и высокой частотой ГСО матери, что предполагает выжидательную тактику ведения с бактериологическим мониторингом инфекции и динамическим контролем объема околоплодных вод без проведения токолитической терапии . При ПРПО после 25 недель, по мнению большинства клиницистов, тактика должна быть направлена на пролонгирование беременности с проведением профилактики СДР глюкокортикоидами и антибактериальной терапии . Ряд авторов пришли к заключению, что пролонгирование беременности целесообразно до 28 недель беременности, так как родоразрешение в более поздние сроки не улучшает перинатальный исход и увеличивает количество инфекционных осложнений, в том чисде ХА, до 77% . Подтверждают это предположение данные об отсутствии достоверного снижения частоты СДР, ВЖК, некротических колитов у новорожденных и неонатальной смертности при пролонгировании беременности после 30 недель . По мнению других исследователей, пролонгирование до 34 недель способствует снижению как перинатальной смертности, так и степени тяжести патологии новорожденных. При ПРПО в более поздние сроки выжидательная тактика не снижает неонатальную заболеваемость и смертность, но достоверно увеличивает риск неонатального сепсиса .

Показаниями к досрочному прерыванию недоношенной беременности, осложненной ПРПО, вне зависимости от срока гестации является ухудшение функционального состояния жизнеспособного плода, развитие ХА и других осложнений, угрожающих жизни матери . В акушерстве длительное время преобладала тактика родоразрешения недоношенной беременности, осложненной ПРПО, через естественные родовые пути с проведением родоактивации путем внутривенного введения окситоцина и/или окситоцина в сочетании с простагландинами. Альтернативными подходами могут быть индукция простагландиновыми гелями Е2 или мизопростолом. В настоящее время, с внедрением эффективных антибактериальных препаратов, дезинтоксикационных методов лечения и гипоаллергенного шовного материала, расширены возможности для оперативного родоразрешения. При решении вопроса о кесаревом сечении большое внимание уделяется сроку гестации, предлежанию плода и его функциональному состоянию. У новорожденных с весом менее 1500 г при естественных родах достоверно выше частота ПВК и ВЖК 3-й степени, ПВЛ, чем при кесаревом сечении, выполненном до начала родовой деятельности, что, вероятно, связано с механическим давлением на головку плода при схватке. Однако общая частота ВЖК при влагалищных родах и родоразрешении путем кесарева сечения в первом периоде родов одинакова . В то же время у детей после кесарева сечения достоверно чаще развивается патология дыхательной системы, в том числе СДР и бронхолегочная дисплазия . Во II триместре беременности, при головном предлежании плода предпочтительными являются влагалищные роды, так как популяционная выживаемость до 28 недель не зависит от метода родоразрешения. С 28 недель беременности роль кесарева сечения в снижении неонатальной выживаемости и смертности прогрессивно возрастает .

Отдельного внимания заслуживает проведение операции на фоне ХА и генерализованной воспалительной реакции. При развитии ХА во время беременности и начале родов показано родоразрешение путем операции кесарева сечения с последующим проведением комплекса лечебно-профилактических мероприятий. В некоторых случаях, в том числе при обнаружении тромбированных вен и абсцессов миометрия. традиционным подходом является гистерэктомия. Однако вопрос об объеме оперативного вмешательства при ХА до настоящего времени не определен.

Резюмируя вышеизложенные данные, необходимо подчеркнуть, что в настоящее время консервативное ведение родов осуществляется по двум направлениям: 1) невмешательство при ПРПО до 24-25 недель, при котором ожидается спонтанное наступление родовой деятельности; 2) консервативная тактика при ПРПО в 25 и более недель на фоне антибактериальной, глюкокортикоидной и токолитической терапии для остановки преждевременного разрыва и обеспечения достаточного времени экспозиции кортикостероидов с целью стимуляции созревания легких плода.

После подтверждения диагноза преждевременного излития околоплодных вод план ведения беременности окончательно принимается с учетом гестационного срока и степени риска осложнений для матери и плода после консультативного обсуждения акушеров и неонатологов с беременной и ее родственниками. При решении о пролонгировании беременности проводится динамический мониторинг состояния плода, бактериологических посевов мочи и отделяемого половых путей с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам, тщательный контроль за возможным развитием осложнений, в том числе отслойки плаценты и тромбоэмболических осложнений. При шеечном серкляже инфицированный шовный материал является источником дополнительного интраамниального обсеменения, и удаление швов целесообразно. Во избежание инфекционных осложнений и сокращения латентного периода от влагалищного исследования следует воздержаться. Медикаментозная терапия включает обязательное проведение профилактики СДР глюкокортикоидами, антибактериальной терапии и короткого курса токолитической терапии с целью остановки родовой деятельности и транспортировки беременной в специализированный стационар .

Таким образом, представленные данные литературы показывают, что течение недоношенной беременности, осложненной ПРПО, связано с высоким риском реализации инфекционных осложнений матери и плода и целого ряда сопутствующей патологии. Акушерская тактика ведения беременности в первую очередь зависит от срока гестации, состояния плода, степени выраженности инфекционного процесса и наличия сопутствующей экстрагенитальной патологии и осложнений беременности. Оптимизация алгоритмов ведения беременных с ПРПО, разработка методов профилактики перинатальных потерь и заболеваемости новорожденных остаются одной из приоритетных задач перинатологии.

Литература

  1. Кулаков В. И., Мурашко Л. Е. Преждевременные роды. М.: Медицина, 2002.
  2. Макаров О. В., Козлов П. В., Николаев Н. Н. Современные перинатальные подходы при ведении недоношенной беременности, осложненной преждевременным разрывом плодных оболочек // Вестник РГМУ. 2006. № 4. С. 64-67.
  3. Макаров О. В., Козлов П. В., Дуленков А. Б., Такташова Р. Н., Воронцова Ю. Н. Пути профилактики перинатальной заболеваемости и смертности при недоношенной беременности // Вестник РГМУ. 2009. № 4, с. 70-75.
  4. Макаров О. В., Козлов П. В. Септический шок при преждевременных родах // Акуш. и гинек. 2009. № 3, с. 20-26.
  5. Сидельникова В. М. Привычная потеря беременности. М.: Медицина, 2002. 304 с.
  6. Practice bulletins No. 139: premature rupture of membranes // Obstet Gynecol. 2013. Vol. 122, № 4. P. 918-930.
  7. Al-Kadri H. M., Bamuhair S. S., Johani S. M., Al-Buriki N. A. et al. Maternal and neonatal risk factors for early-onset group B streptococcal disease: a case control study // Int J Womens Health. 2013. Vol. 29, № 5. P. 729-735.
  8. Ananth C. V., Oyelese Y., Srinivas N. Preterm premature rupture of membranes, intrauterine infection, and oligohydramnios: risk factors for placental abruption // Obstet. Gynecol. 2004. Vol. 104, № 1. P. 71-77.
  9. Azizia M. M., Irvine L. M., Coker M. The role of C-reactive protein in modern obstetric and gynecological practice // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 2006. Vol. 85, № 4. P. 394-401.
  10. Baud O., Fontaine R. H., Olivier P., Maury L. Premature rupture of membranes: pathophysiology of neurological impact // Arch Pediatr. 2007. Vol. 14, Suppl 1. S. 49-53.
  11. Biggio J. R. Jr., Ramsey P. S., Cliver S. P., Lyon M. D. Midtrimester amniotic fluid matrix metalloproteinase-8 levels above the 90 th percentile are a marker for subsequent preterm premature rupture of membranes // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 192, № 1. P. 109-113.
  12. Chan G. J., Lee A. C., Baqui A. H., Tan J. et al. Risk of early-onset neonatal infection with maternal infection or colonization: a global systematic review and meta-analysis // PLoS Med. 2013. Vol. 10, № 8. P. 1001502.
  13. Frenette P., Dodds L., Armson B. A., Jangaard K. Preterm prelabour rupture of membranes: effect of latency on neonatal and maternal outcomes // J Obstet Gynaecol Can. 2013. Vol. 35, № 8. P. 710-717.
  14. Hong J. S., Park K. H., Noh J. H., Suh Y. H. Cervical length and the risk of microbial invasion of the amniotic cavity in women with preterm premature rupture of membranes // J Korean Med Sci. 2007. Vol. 22, № 4. P. 713-717.
  15. Jobe A. H., Newnham J. P., Willet K. E., Sly P. Effects of antenatal endotoxin and glucocorticoids on the lungs of preterm lambs // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2000. Vol. 182. P. 401-408.
  16. Ismail A. Q, Lahiri S. Management of prelabour rupture of membranes // J Perinat Med. 2013. Vol. 1, № 41 (6). P. 647-649.
  17. Kent A., Lomas F., Hurrion E., Dahlstrom J. E. Antenatal steroids may reduce adverse neurological outcome following chorioamnionitis: neurodevelopmental outcome and chorioamnionitis in premature infants // J. Paediatr. Child Health. 2005. Vol. 41, № 4. P. 186-190.
  18. Kenyon S., Boulvain M., Neilson J. P. Antibiotics for preterm rupture of membranes // Cochrane Database Syst Rev. 2013. Vol. 2, № 12. CD001058.
  19. Li W., Unlugedik E., Bocking A. D. The role of prostaglandins in the mechanism of lipopolysaccharide-induced proMMP 9 secretion from human placenta and fetal membrane cells // Biol Reprod. 2007. Vol. 76, № 4. P. 654-659.
  20. Medina T. M., Hill D. A. Preterm premature rupture of membranes: diagnosis and management // Amer. Fam. Physician. 2006. Vol. 73, № 4. P. 659-664.
  21. Menon R., Fortunato S. J. Infection and the role of inflammation in preterm premature rupture of the membranes // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2007. Vol. 21, № 3. P. 467-478.
  22. Morales W. J., Schorr S., Albritton J. Effect of metronidazole in patients with preterm birth in preceding pregnancy and bacterial vaginosis: A placebo-controlled, double-blind study // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1994. Vol. 171. P. 345-349.
  23. Moretti S., Volante E., Gramellini D., Kaihura C., Bevilacqua G. Alteration of the amniotic fluid and neonatal outcome // Acta Biomed. Ateneo. Parmense. 2004. Vol. 75, № 1. P. 71-75.
  24. Munz W., Seufert R., Stopfkuchen H. Perinatal outcome of premature infants weighing less than 1500 g // Z. Geburtsh. Neonatol. 2005. Vol. 209, № 1. P. 29-33.
  25. Oludag T., Gode F., Caglayan E., Saatli B. et al. Value of maternal procalcitonin levels for predicting subclinical intra-amniotic infection in preterm premature rupture of membranes // J Obstet Gynaecol. 2013. Vol. 10.
  26. Polam S., Koons A., Anwar M. Effect of chorioamnionitis on neurodevelopmental outcome in preterm infants // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2005. Vol. 159, № 11. P. 1032-1035.
  27. Puthiyachirakkal M., Lemerand K., Kumar D., Moore R. et al. Thrombin weakens the amnion extracellular matrix directly rather than through protease activated receptors // Placenta. 2013. Vol. 34, № 10. P. 924-931.
  28. Richardson B. S., Wakim E., Dasilva O. Preterm histologic chorioamnionitis: Impact on cord gas and pH values and neonatal outcome // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 2. P. 212-214.
  29. Salem S. Y., Sheiner E., Zmora E. Risk factors for early neonatal sepsis // Arch. Gynecol. Obstet. 2006. Vol. 21. P. 78-81.
  30. Sereepapong W., Limpongsanurak S., Triratanachat S. The role of maternal serum C-reactive protein and white blood cell count in the prediction of chorioamnionitis in women with premature rupture of membranes // J. Med. Assoc. Thai. 2001. Vol. 84, Suppl. 1. S. 360-366.
  31. Storme L., Rakza T., Houfflin-Debarge V. Consequences of premature rupture of the membranes in the perinatal lung // Arch Pediatr. 2007. Vol. 14, № Suppl 1. S. 42-48.
  32. Van der Ham D. P., Nijhuis J. G., Mol B. W. Induction of labour versus expectant management in women with preterm prelabour rupture of membranes between 34 and 37 weeks // BMC Pregnancy Childbirth. 2007. Vol. 6, № 7. P. 11.
  33. Vermillion S., Soper D., Newman R. B. Neonatal sepsis and death after multiple courses of antenatal betamethasone therapy // Amer. J. Obstet. Gynecol. 2007. Vol. 27. P. 589-593.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, професcор

ГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова, Москва

Перинатальные исходы при преждевременном разрыве плодных оболочек/ В. Н. Кузьмин

Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 34-38

Теги: недоношенная беременность, осложнения, акушерская тактика

Разрыв оболочек вскоре после начала родов, но до полного или почти полного раскрытия зева называется ранним разрывом плодных оболочек или ранним отхождением вод.
Преждевременный и ранний разрыв оболочек плодного пузыря встречается почти в 15% родов, причем у первородящих несколько чаще, чем у повторнородящих.

Причины этого осложнения следующие.

  1. Различные патологические состояния шейки матки. К ним относится ригидная шейка, наблюдающаяся чаще у пожилых и старых первородящих, гипертрофированная шейка после длительных воспалительных заболеваний, деформированная шейка от старых зарубцевавшихся разрывов, обусловленных предшествовавшими родами или какими-нибудь вмешательствами на шейке матки и т. п. Во всех этих случаях плодный пузырь не получает во время беременности и родов должной опоры, вследствие чего разрыв оболочек происходит преждевременно.
  2. Аномалии положения плода. Сюда относятся: при анатомическом сужении таза, особенно при плоских тазах (несостоятельность наружного пояса прилегания); при разгибательных вставлениях головки (переднеголовном, лобном и лицевом); при тазовых (особенно ножных) предлежаниях; при поперечном и косом положении плода; при гидроцефалии и др.
  3. Функциональная несостоятельность нижнего сегмента матки, приводящая к неполному обхвату головки плода (несостоятельность внутреннего пояса прилегания). При наличии аномалий положения плода и вставления предлежащей части в малый таз и при функциональной несостоятельности нижнего сегмента матки не образуется надежного пояса соприкосновения (прилегания), а следовательно, не происходит разобщения передних вод от задних. При этом внутриматочное давление сосредоточивается на нижнем полюсе оболочек, которые не выдерживают такого давления и преждевременно разрываются.
  4. Изменения самих оболочек: дряблость их, пониженная эластичность, легкая податливость даже небольшому давлению при преждевременной дегенерации (гиалиновое перерождение). То же может наблюдаться при авитаминозах, особенно при дефиците витамина С в самих оболочках (А. И. Шейнман) и т. п.

В некоторых случаях трудно определить, является ли преждевременное отхождение вод причиной или следствием ряда осложнений беременности, например при недонашивании, при различных аномалиях положения плода и вставления головки и т. п.
Иногда плодные оболочки рвутся не в обычном месте, а более или менее высоко. Воды при этом подтекают медленно.

Клиническая картина преждевременного и раннего отхождения вод весьма разнообразна. Довольно часто, несмотря на эти осложнения, физиологическое течение родов не нарушается. В других же случаях наступают те или иные осложнения со стороны как матери, так и особенно плода. Частота этих осложнений определяется главным образом длительностью безводного промежутка.
При высоком боковом разрыве плодного пузыря безводный промежуток может длиться иногда много суток, причем беременность продолжает нормально развиваться. Преждевременное отхождение вод вызывает осложнений больше и чаще, чем раннее. При преждевременном отхождении вод прогноз родов тем лучше, чем позже, т. е. ближе к началу родов, отойдут воды; при раннем отхождении вод прогноз тем лучше, чем ближе к концу периода раскрытия произойдет это осложнение.
Отхождение вод, после того как произошло раскрытие маточного зева на 3 пальца или больше, редко изменяет обычное течение родов и поэтому является безразличным, а иногда даже выгодным для матери. Для плода же даже незначительное удлинение безводного промежутка может оказаться опасным, особенно при его недоношенности, так как после отхождения вод матка непосредственно и плотно обхватывает плод, уже не защищенный околоплодными водами. Наряду с этим отсутствие плодного пузыря подвергает предлежащую часть плода, в громадном большинстве случаев головку, опасностям, связанным с разницей внешнего (атмосферного) и внутреннего (внутриматочного) давления. Эта разница может быть причиной нарушения внутричерепного кровообращения плода и проистекающих отсюда грозных осложнений: асфиксии и кровоизлияния в мозг - наиболее частых причин мертворождения и ранней смертности новорожденных. Кроме этого, ухудшается маточно-плацентарное кровообращение.

{module директ4}

Отхождение вод при отсутствии внутреннего пояса прилегания способствует выпадению мелких частей плода и пуповины.
Наблюдается и ряд осложнений со стороны матери. Связанная преждевременным или ранним отхождением вод длительность безводного промежутка нередко приводит к затяжным, «сухим» родам. Течение родов при этом замедляется, сила и характер схваток изменяются: они становятся редкими или слабыми (слабость родовых сил), болезненными (спастические сокращения), неэффективными (бессистемные сокращения) и т. п. При длительном безводном промежутке легко возникает эндометрит в родах.
При отошедших водах раскрытие шеечного канала объемистой и. плотной крупной частью плода (обычно головкой) совершается грубо. При этом стенки шеечного канала подвергаются давлению не изнутри кнаружи, как это имеет место при вклинивающемся в него плодном, пузыре, а сверху вниз - продвигающейся по родовому каналу крупной частью плода. Естественно, что в таких случаях может нарушиться целость шейки матки и возникнуть ряд других осложнений. Нередко (в 15%) наблюдается и кровотечение в последовом периоде вследствие аномалии отслойки плаценты, а в раннем послеродовом периоде - от атонии матки. При этом чаще наблюдаются послеродовые заболевания.

Профилактика преждевременного разрыва плодных оболочек, заключается в предупреждении перечисленных выше предрасполагающих к нему причин. При наступившей уже беременности большое значение имеет санитарно-просветительная работа, в частности разъяснение беременной опасности половых сношений в последние 2 месяца-беременности, необходимость соблюдения ею гигиенических и диететических правил, в частности правильного питания с содержанием, в рационе всех необходимых для физиологического течения беременности ингредиентов-жиров, белков, солей, витаминов, особенно С и Е.
Одним из важнейших профилактических мероприятий является рациональное использование дородового отпуска, во время которого" беременная должна быть ограждена от всякого рода напряжений как физических, так и психических.
Лучшей профилактикой раннего разрыва плодных оболочек является заблаговременное (до начала родов) помещение в родильный дом. тех беременных женщин, у которых можно ожидать это осложнение («старые» первородящие, узкий таз, неправильные,положения и пред-лежания плода, включая тазовые предлежания и др.).
Такие роженицы должны с наступлением схваток ложиться в кровать. В родах, если нет специальных показаний к искусственному разрыву плодного пузыря, следует стремиться сохранить его до полного раскрытия зева.

Лечение при преждевременном разрыве плодных оболочек проводится только в стационаре. Характер его зависит главным образом от того, в какой степени доношен (и жизнеспособен) плод. При недоношенности плода, лежащего в матке в продольном положении, при хорошем общем состоянии беременной и хорошем состоянии родовых путей может быть проведено лечение, направленное на продление беременности, с тем, чтобы по возможности увеличить шансы на сохранение жизни плода. В таких случаях следует соблюдать строгую асептику; беременной назначают антибиотики (пенициллин) и средства, направленные на предупреждение сокращений матки (схваток): прогестерон (по 5-10 мг подкожно ежедневно в течение 5-7 дней), болеутоляющие свечи и т. п.
Если при этом в стационаре хорошо организован лечебно-охранительный режим, указанные мероприятия, как нам приходилось неоднократно убеждаться, могут продлить беременность на несколько дней и даже недель с пользой для плода и без ущерба для здоровья матери.
Другое дело, если преждевременное отхождение вод происходит при неправильном положении плода, узком тазе, при наличии признаков инфекции и других дополнительно осложняющих беременность обстоятельств. В таких случаях должна быть проведена стимуляция родовой деятельности по вышеизложенным принципам, а в случае необходимости произведена и операция метрейриза.
При раннем отхождении вод лечение зависит от причин, которые вызвали это осложнение (узкий таз, аномалии положения плода и вставления предлежащей его части и т. п.), и должно проводиться по определенным принципам. В ряде случаев с целью сохранения вод и стимуляции родовой деятельности показан кольпейриз.
Во всех случаях, когда безводный промежуток длится свыше 4-6 часов, необходимо назначать пенициллин, так как преждевременное и раннее отхождение вод способствует развитию в родовом канале инфекции.

Эпидемиология

Преждевременный и ранний разрыв оболочек плодного пузыря встречается в 15% родов, причем у первородящих несколько чаще, чем у повторнородящих.

Классификация

Разрыв плодных оболочек до начала родов в отсутствие схваток называется преждевременным разрывом плодных оболочек, или преждевременным излитием околоплодных вод. Разрыв оболочек вскоре после начала родов, но до полного или почти полного раскрытия шейки матки называется ранним разрывом плодных оболочек, или ранним излитием околоплодных вод. При разрыве плодных оболочек выше области нижнего полюса говорят о высоком боковом разрыве плодного пузыря. Термин «досрочный преждевременный разрыв плодных оболочек (ПРПО)» относится к ПРПО при сроке менее 37 недель беременности. Термин «длительно существующий ПРПО» относится к ПРПО, сохраняющемуся более 24 ч, в таких случаях повышается риск интраамниотического инфицирования.

Этиология и патогенез

К ПРПО могут приводить:

■ шеечные и влагалищные инфекции или колонизация некоторыми видами бактерий;

■ перерастяжения матки вследствие многоводия или многоплодной беременности;

■ различные патологические состояния шейки матки: ригидная шейка, наблюдающаяся чаще у первородящих старше 30 лет, гипертрофированная шейка после длительных воспалительных заболеваний, деформированная шейка от старых зарубцевавшихся разрывов, обусловленных предшествовавшими родами или какими-либо вмешательствами на шейке матки и т.д.;

■ аномалии положения плода и вставления предлежащей части в малый таз: случаи, когда предлежащая часть не занимает входа в малый таз — при анатомическом сужении таза, при разгибательных вставлениях головки, при тазовых (особенно ножных) предлежаниях, при поперечном и косом положении плода, при гидроцефалии и др.;

■ функциональная несостоятельность нижнего сегмента матки, приводящая к неполному обхвату головки плода (несостоятельность внутреннего пояса прилегания);

■ изменение самих оболочек: дряблость, пониженная эластичность, преждевременная дегенерация (гиалиновое перерождение) при дефиците витаминов или питательных веществ.

К факторам риска ПРПО относятся предшествующий досрочный ПРПО (риск рецидива 20-30%), кровотечение из половых путей неясной этиологии, отслойка плаценты, истмико-цервикальная недостаточность, влагалищная или интраамниотическая инфекция, амниоцентез, курение, многоплодная беременность, многоводие, длительная терапия ГКС, системные заболевания соединительной ткани, анемия, низкое социально-экономическое положение, статус незамужней женщины.

Клинические признаки и симптомы

Интервал между ПРПО и началом родов называется латентным периодом. У 50% женщин с ПРПО, возникшим в сроке беременности более 37 недель, роды начинаются в течение 12 ч, у 70% - в течение 24 ч, у 85% - в течение 48 ч, у 95% - в течение 72 ч. На продолжительность латентного периода влияют срок гестации, маловодие (при выраженном маловодии латентный период менее продолжительный) и многоплодная беременность (латентный период короче).

Для ПРПО характерны непрекращающиеся водянистые выделения из влагалища.

Диагностика преждевременного и раннего излития вод основывается на наличии непрекращающихся водянистых выделений из влагалища. Хотя разрыв плодного пузыря может проявиться внезапным очевидным отхождением околоплодной жидкости, ПРПО довольно трудно диагностировать при незначительных и непостоянных водянистых выделениях. Последние следует дифференцировать от влагалищных выделений при лейкорее, от подтекания мочи или разжижения цервикальной слизи, часто предшествующим началу родовой деятельности. При влагалищном исследовании врач должен обратить внимание на наличие или отсутствие в сводах влагалища скопления околоплодной жидкости. Необходимо провести исследование выделений для выявления элементов околоплодных вод или амнио-тест. Довольно часто при ПРПО физиологическое течение родов не нарушается, в других же случаях наступают те или иные осложнения у матери или плода, частота которых определяется длительностью безводного промежутка.

После постановки диагноза ПРПО акушер должен принять решение о наиболее рациональном методе ведения беременной и ее плода. Необходим индивидуальный подход. При этом следует учитывать следующие моменты:

■ инфекционная заболеваемость повышается с увеличением продолжительности безводного промежутка и обратно пропорциональна сроку беременности;

■ частота осложнений недоношенности, особенно связанных с незрелостью легких плода, обратно пропорциональна сроку беременности;

■ чем раньше по срокам беременности происходит ПРПО, тем выше частота выпадений пуповины, что указывает на определенную взаимосвязь между размерами плода и его неправильным положением. Многие аспекты тактики ведения беременных с досрочным ПРПО остаются спорными:

■ досрочный ПРПО - относительное противопоказание к использованию токолитиков;

■ профилактическое назначение антибиотиков широкого спектра действия позволяет увеличить латентный период при досрочном ПРПО, но не ясно, улучшает ли это прогноз для новорожденного; в настоящее время не существует сведений, позволяющих рекомендовать какую-либо конкретную схему антибиотикотерапии;

■ назначение ГКС уменьшает частоту возникновения РДС на 50%; протективное действие глюкокортикоидной терапии проявляется через 4 ч после ее начала, хотя максимальный эффект развивается через 48 ч после введения первой дозы и сохраняется в течение 7 дней; что происходит в дальнейшем - неизвестно. ГКС также уменьшают частоту развития некротического энтероколита и внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК). Можно назначать дексаметазон в/м, но не перорально, т.к. доказано, что в этом случае в 10 раз возрастает риск развития инфекций и ВЖК у новорожденных. Преднизолон не применяют, поскольку он не проходит через плацентарный барьер. Следует отметить, что, согласно последним исследованиям, повторные курсы ГКС могут привести к задержке внутриутробного развития плода, меньшей окружности головы и нарушению миелинизации зрительных нервов;

■ при досрочном ПРПО повышен риск развития восходящей инфекции, травм пуповины, отслойки плаценты и, возможно, маточно-плацентарной недостаточности. Общепринято, что необходимо наблюдение за состоянием плода, но методы мониторинга и частота его проведения остаются спорными. Альтернативы включают НСТ и/или определение биофизического профиля плода, хотя ни один из методов не показал своих преимуществ по сравнению с графиками двигательной активности плода. Тактика ведения при сроке беременности менее 34 недель:

■ антибиотикотерапия при положительных результатах бактериологического исследования мазков из влагалища и канала шейки матки;

■ ограничение физической активности;

■ профилактика развития инфекционных осложнений;

■ регулярные исследования состояния плода;

■ регулярное наблюдение за ростом плода с помощью УЗИ;

■ назначение ГКС.

Тактика ведения при сроке беременности 34-36 недель:

■ желательно провести исследование для оценки зрелости легких плода (тест Abbot, определение соотношения лецитин/сфингомиелина, наличия или отсутствия фосфатидилглицерола в околоплодных водах и т.д.);

■ при незрелых легких следует придерживаться выжидательной тактики. При зрелых легких переходят к родоразрешению.

Тактика ведения при сроке беременности более 36 недель: в этом сроке беременности показано произвести родоразрешение, т.к. риск развития инфекции превышает риск, связанный с недоношенностью или «незрелостью» плода. Возможны как немедленное родоразрешение (с подготовкой шейки матки и без нее), так и выжидательная тактика.

Противопоказания к выжидательной тактике:

■ дистресс плода;

■ кровотечение из половых путей;

■ наличие родовых схваток;

■ хориоамнионит.

Перед родовозбуждением следует убедиться в отсутствии плодных оболочек.

При «зрелой» шейке матки и в отсутствие данных о возможности возникновения аномалий родовой деятельности родовозбуждение начинают через 5-6 ч с момента излития вод.

При отягощающих факторах (возраст первородящей 30 лет и старше, осложненный акушерский анамнез и т.д.) и «зрелой» шейке матки родовозбуждение начинают через 2-3 ч после излития вод или родоразрешают женщину путем кесарева сечения.

При «незрелой» шейке матки и в отсутствие отягощающих факторов необходимо проводить мероприятия, способствующие «созреванию» шейки матки и повышению возбудимости миометрия, после чего приступать к родовозбуждению.

При «незрелой» шейке матки у женщин с переношенной беременностью, возрасте первородящей 30 лет и старше, тяжелой форме гестоза, тазовом предлежании плода, отягощенном акушерском анамнезе, осложненном течении данной беременности, хронической гипоксии плода и в отсутствие самостоятельного развития родовой деятельности в ближайшие 2-3 ч показано родоразрешение путем кесарева сечения.

Осложнения у новорожденных прежде всего связаны с недоношенностью и включают РДС, ВЖК, сепсис, гипоплазию легких (особенно при сроке беременности менее 22 недель); кроме того, возможны деформации скелета, которые зависят от выраженности и продолжительности ПРПО. В целом перинатальная смертность при ПРПО увеличивается в 4 раза.

Осложнения у беременной включают необходимость кесарева сечения из-за неправильного предлежания, выпадения пуповины, интраамниотической инфекции (15-30%), а также послеродовый эндометрит.

Подготовка шейки матки к родам

С целью подготовки шейки матки к родам используют эстрогены:

3-Окси-эстра-1,3,5(10)триен-17-он в/м

20000-30000 ЕД 2 р/сут, 2-3 сут

Эстрадиола дипропионат в/м

20000-30000 ЕД 2 р/сут, 2-3 сут. Также для подготовки шейки матки к родам применяют мифепристон:

Мифепристон внутрь 200 мг 1 р/сут, 2 сут.

При высоком боковом разрыве плодного пузыря и недостаточно «зрелой» шейке матки для подготовки последней используют введение простагландинов Е2 интрацервикально или интравагинально: Динопростон в задний свод влагалища 0,5 мг 1 р/сут через день, 2 введения. Применяются также ламинарии, которые вводят интрацервикально в количестве, необходимом для заполнения зева шейки матки, или используют катетер Фолея.

Родовозбуждение

Перед родовозбуждением целесообразно провести нестрессовый или окситоциновый тест для оценки готовности женского организма к родам и реакции сердечной деятельности плода на спонтанные или индуцированные схватки.

Наиболее целесообразно проводить родовозбуждение путем в/в капельного введения утеротонических средств:

Динопрост 2,5 мг + окситоцин 2,5 ЕД (в 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида) в/в капельно с 6-8 капель/мин, с увеличением скорости введения каждые 10-15 мин, но не более 40 капель/мин, до получения положительного эффекта. В отсутствие эффекта в течение 5-6 ч при ПРПО не рекомендуется проводить повторное родовозбуждение. В таком случае следует ставить вопрос о родоразрешении путем кесарева сечения.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома

Профилактика РДС имеет смысл при сроках гестации 28-33 недели:

Дексаметазон в/м 4 мг 2 р/сут, 2-3 сут или внутрь 2 мг 4 р/сут в 1-е сут, затем 2 мг 3 р/сут во 2-е сут, затем 2 мг 2 р/сут на 3-и сут.

Назначение дексаметазона с целью ускорения созревания легких плода показано, когда через 2-3 суток могут быть проведены преждевременные роды.

Осложнения и побочные эффекты лечения

С осторожностью следует применять антибактериальную терапию во время беременности, а также - родовозбуждение и родостимуляцию при ведении преждевременных родов. Очень важно своевременное решение вопроса о необходимости кесарева сечения.

Ошибки и необоснованные назначения

Противопоказаниями для глюкокортикоидной терапии являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, недостаточность кровообращения III стадии, эндокардит, нефрит, активная форма туберкулеза, тяжелые формы сахарного диабета, остеопороз, тяжелая форма нефропатии.

Прогноз

Прогноз зависит от срока беременности и наличия сопутствующей внутриутробной инфекции.

В.И. Кулаков, В.Н. Серов

Преждевременный разрыв плодных оболочек (ПРПО) происходит в результате амниорексиса (спонтанного разрыва околоплодных оболочек) до начала родов на любом сроке гестации. Этот термин применяют, когда при недоношенной беременности оболочки разрываются преждевременно, независимо от наличия родовой деятельности.

Этиология и факторы риска

Причина преждевременного разрыва плодных оболочек остается неясной. Предполагают влияние таких факторов, как инфекции влагалища и шейки матки, патологические изменения собственно околоплодных оболочек, истмико-цервикальная недостаточность и недостаточность питания.

Диагностика

Диагноз ПРПО, основанный на данных анамнеза, подтверждают обнаружением околоплодных вод во влагалище. Необходимо исключить эпизодическое недержание мочи, бели и отхождение слизистой пробки. Тактика ведения пациентки с подобным анамнезом зависит от срока беременности. Поскольку после отхождения вод возрастает риск инфицирования и период от момента осмотра до родов обычно длителен, если женщина не в родах, независимо от срока беременности влагалищное обследование ей выполнять нельзя. Допускают лишь введение стерильных влагалищных зеркал для подтверждения диагноза и оценки раскрытия и длины шейки матки, а в случае недоношенной беременности — для взятия мазка из цервикального канала на микрофлору и околоплодных вод для проведения теста на зрелость легких плода.

Часто во время осмотра обнаруживают заполнение заднего свода влагалища амниотической жидкостью. С помощью приема Вальсальвы или легкого давления на дно матки можно получить жидкость из цервикального канала, что служит диагностическим признаком преждевременного разрыва плодных оболочек. Диагноз подтверждают с помощью:

  • — теста с нитразиновой бумагой, которая становится голубой в присутствии щелочных околоплодных вод;
  • — микроскопического исследования (после высушивания мазка под микроскопом обнаруживают симптом папоротника).

Ложноположительный результат нитразинового теста получают при попадании щелочной мочи, крови или цервикальной слизи. При проникновении крови (часто присутствует в начале родов) мазок может выглядеть каркасным, поэтому четкий симптом папоротника иногда отсутствует. Как и в случае преждевременных родов при целых околоплодных оболочках, для исключения аномалий развития плода, оценки его гестационного возраста и количества околоплодных вод следует провести полное .

Лабораторные методы исследования

В дополнение к лабораторным исследованиям, проводимым при преждевременных родах, проводят оценку зрелости легких плода. Достаточное для этого количество амниотической жидкости можно получить из влагалища. Учитывая высокую частоту возникновения хориоамнионита, ассоциированного с ПРПО, амниотическую жидкость окрашивают по Граму и сеют на питательную среду.

Лечение преждевременного разрыва плодных оболочек

Целые околоплодные оболочки служат механическим барьером для проникновения возбудителей инфекций. Амниотическая жидкость обладает бактериостатическими свойствами, что способствует предотвращению развития хориоамнионита и инфицирования плода. Интактность оболочек не считают абсолютной гарантией защиты от инфекций, поскольку бактерии колонизируют децидуальное и межоболочечное пространство в 10% случаев срочных родов, и в 25% — преждевременных.

Для недоношенного плода при ПРПО риск, ассоциированный с преждевременными родами, следует сопоставлять с таковым инфицирования и сепсиса, затрудняющего внутриутробное существование. Риск для матери заключается не только в развитии хориоамнионита, но и в затруднении индукции родов при незрелости шейке матки, от чего возникает необходимость родоразрешения путем кесарева сечения.

Тактика ведения пациентки во многом зависит от срока беременности в момент разрыва оболочек, но на ее исход могут влиять и количество оставшихся вод, и гестационный возраст.

Стандарт исследования — ультразвуковое подтверждение маловодия. Объективные критерии включают измерение вертикального уровня амниотической жидкости в четырех квадрантах. Сумма уровней составляет ИАЖ. Индекс менее 5 см считают патологическим.

Маловодие на фоне ПРПО до 24-й недели гестации может привести к гипоплазии легких плода. К факторам риска относят сдавление всего плода и в частности грудной клетки, ограничение дыхательных движений и нарушение продукции и оттока легочной жидкости. Также необходимо учитывать срок беременности на момент разрыва оболочек и длительность безводного периода. Ограничение подвижности плода в матке может привести к различным позиционным аномалиям скелета, таким как косолапость.

Если ПРПО происходит в 36 нед или позднее и шейка матки зрелая, при отсутствии родовой деятельности через 6-12 ч начинают родовозбуждение. Если шейка незрелая и нет признаков инфекции, для снижения риска неэффективной индукции и вероятности развития лихорадочных осложнений у матери его начинают через 24 ч. Тактика при ПРПО до 36-й недели беременности описана ниже.

Консервативная выжидательная тактика

Консервативную тактику при преждевременном разрыве плодных оболочек рекомендуют при необходимости пролонгирования беременности. Поскольку длительный безводный период сопровождается риском инфицирования, пролонгирование проводят лишь до созревания легких плода. Для диагностики хориоамнионита на ранней стадии рекомендуют постоянное наблюдение, что позволяет снизить риск для матери и плода. На поздней стадии хориоамнионит манифестирует повышением температуры тела у матери и болезненностью, а иногда и возбудимостью матки.

При субклиническом течении инфекции диагностика и лечение могут оказаться запоздалыми. Сочетание факторов риска должно нацеливать внимание на исключение хориоамнионита, особенно при повышении температуры у матери до 38 градусов и более, возникновении тахикардии у плода, болезненности матки и возбудимости при нестрессовом тесте.

Обнаружение бактерий при окраске по Граму или посеве амниотической жидкости, полученной с помощью амниоцентеза, коррелирует с развитием в дальнейшем инфекции у матери в 50% случаев и сепсиса у новорожденных — в 25% случаев. Присутствие в амниотической жидкости только лейкоцитов имеет меньшее прогностическое значение в отношении инфицирования. Решение о необходимости амниоцентеза зависит от срока гестации, ранних признаков инфекции и величины ИАЖ, измеренного с помощью УЗИ. Недавно исследователи обнаружили повышение концентрации провоспалительных цитокинов в амниотической жидкости и кровеносном русле недоношенных детей, у которых в период новорожденности развились хронические заболевания легких. Подобный ответ сопряжен с высоким риском повреждения мозга недоношенного ребенка, что увеличивает частоту возникновения церебрального паралича. Таким образом, тактика при ПРПО должна быть направлена на снижение заболеваемости новорожденных.

Ампициллин и эритромицин существенно пролонгируют интервал между ПРПО и рождением.

Лечение хориоамнионита

Хориоамнионит — показание к назначению антибактериальной терапии сразу после забора материала для посева. Препараты выбора — ампициллин и гентамицин, назначаемые в комбинации. При чувствительности к пенициллинового ряда можно назначать цефалоспорины, учитывая, что перекрестную чувствительность отмечают в 12% случаев. После начала антибактериальной терапии проводят родовозбуждение. Если шейка матки незрелая и есть признаки ухудшения состояния плода, предпочтение отдают родоразрешению путем кесарева сечения.

Особое значение при разрыве оболочек имеет рецидив генитального герпеса. Считают, что герпетические высыпания, расположенные вдали от шейки и влагалища, не ассоциируются с высоким риском инфицирования плода, поэтому при определении показаний к экстренному кесареву сечению следует учитывать их локализацию.

Токолитическая терапия

Использование токолитиков при преждевременном разрыве плодных оболочек остается спорным вопросом. Одним из аргументов против их применения служит тот факт, что побочные эффекты могут скрывать признаки инфекции у матери (например, тахикардию), и сокращения, ассоциированные с разрывом оболочек, могут указывать на инфицирование матки. Аргументом в пользу их использования считают то, что ПРПО может быть результатом сокращений матки и с помощью токолитиков удается выиграть время, необходимое для созревания легких плода. При инфекционном поражении токолиз, как правило, неэффективен.

Глюкокортикоидная терапия

Среди детей, родившихся через 16-72 ч после преждевременного разрыва плодных оболочек, частота развития РДС ниже, что связано с эндогенным высвобождением глюкокортикоидов на фоне стресса, вызванного уменьшением количества амниотической жидкости. Возможно, по этой причине в соответствии с протоколами Национального института здоровья по глюкокортикоидной терапии назначение глюкокортикоидов рекомендуют только при ПРПО до 32-й недели гестации, а не в 34 нед при интактных оболочках.

Амбулаторная помощь

После стационарного наблюдения в течение 3 суток и при отсутствии признаков инфекционного заболевания для снижения частоты возникновения поздних преждевременных родов (на сроке от 34 до 37 нед) пациентку переводят под амбулаторное наблюдение врача женской консультации. Вся ответственность ложится на женщину, поэтому ее необходимо проинформировать о возможном риске и настроить на заботу о себе. Для снижения вероятности выпадения пуповины плод должен находиться в затылочном предлежании, а шейка матки должна быть закрыта. Пациентке рекомендуют ограничение физической активности, половой покой и контроль температуры тела 4 раза в сутки. Если температура превысит 37,8 ?С, женщина должна сразу же вернуться в стационар.

Врач должен осматривать беременную еженедельно. При осмотре измеряют температуру тела, после 28-й недели беременности проводят нестрессовый тест, оценивают базальный ритм и ИАЖ. Ультразвуковую оценку развития плода выполняют каждые 2 нед. При маловодии продление амбулаторного режима недопустимо.

Роды

Показания к родоразрешению при преждевременном разрыве плодных оболочек соответствуют таковым при преждевременных родах. Уменьшение количества амниотической жидкости может вызвать сдавление пуповины и возникновение вариабельных децелераций ЧССП как в затылочном, так и в тазовом предлежании. Следовательно, в большинстве случаев требуется абдоминальное родоразрешение (за исключением случаев выполнения амниоинфузии).

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Практически весь период вынашивания малыша будущая мама переживает о состоянии малыша. Безусловно, многие из переживаний надуманные, но есть и реальные. Женщина мучается от токсикоза, постоянно прикладывает руку к животику, чтобы узнать, шевелится ли малыш или нет, с тревогой ожидает результатов анализов, контролирует тонус матки, с волнением ожидает УЗИ, чтобы посмотреть на будущего малыша и услышать заветные слова о том, что малыш развивается нормально.

Среди возможных поводов для опасений существует довольно существенный, однако, увы, о нём знают немногие женщины. Исходя из статистических данных Центра акушерства, около 20 % всех случаев потери малыша происходит из-за преждевременного разрыва плодного пузыря.

Однако шанс диагностировать и предотвратить эту угрозу на ранней стадии все же существует. Разрыв плодного пузыря не является приговором, и малыш может в дальнейшем нормально развиваться.

Что такое плодная оболочка?

В течение всего периода ожидания малыша является безопасным местом, которое защищает ребенка от дискомфорта. Можно даже назвать плодную оболочку маленьким миром, где из крошечного эмбриона постепенно формируется будущий малыш. И чтобы на протяжении девяти месяцев ничто не могло нарушить покой малыша, природа «придумала» такую довольно надежную защиту для него.

Плодные оболочки – великолепный барьер, который способен уберечь ребёнка от воздействия инфекций и бактерий. Многие, увидев на УЗИ прозрачность оболочек, не уверены, что они способны на что-то существенное, однако на самом деле они плотные и обладают высокой прочностью.

Плодные оболочки спасают малыша от влияния внешних факторов окружающей среды благодаря 3 слоям:

  • наружный слой, который сформирован из ткани, которая покрывает внутреннюю полость матки. Он считается самым прочным, поскольку должен гарантировать особую жесткость оболочкам, чтобы под воздействием негативных условий развивающийся плод не смог деформироваться;
  • средний слой включает клетки зародыша;
  • внутренний слой – эластичный и деликатный. По своему строению напоминает едва ощутимую пелену, которая бережливо окутывает плод.

Безопасность и целостность плодного пузыря является залогом чистоты и нормального роста и развития крохи . И если хоть один слой нарушается, увеличивается вероятность инфицирования и возникновения всевозможных осложнений в ходе беременности.

Какие женщины входят в группу риска?

Среди женщин в положении специалисты выделяют будущих мам, которые должны следить за возникающими симптомами разрыва оболочек в период беременности. В эту группу входят:

  • женщины с многоплодной беременностью;
  • будущие мамы, у которых наблюдается какое-либо инфекционное заболевание, которое может истончить оболочки пузыря;
  • женщины с ;
  • будущие мамочки, которые в течение беременности плохо себя чувствуют, чувствуют боли в пояснице, ноющую боль в животе и ощущения, похожи на схватки;

  • женщины, у которых при первых родах был разрыв плодного пузыря;
  • беременные, которые курят сигареты;
  • женщины с маленьким весом или наличием авитаминоза;
  • беременные, у которых при падении образовались травмы или произошло сотрясение. При этом женщина может чувствовать себя хорошо, но оболочки могут иметь разрывы или небольшие трещины.

Лечение разрыва плодного пузыря

Увы, разрыв плодных оболочек может произойти даже у женщин, беременность которых протекает без каких-либо осложнений. По статистическим данным он возникает у 1 из 10 женщин в положении. При этом медики не могут понять, почему же это происходит.

Даже одной небольшой трещинки может хватить для того, чтобы бактерии без труда проникли в полость матки. Будущий малыш при этом не имеет защиты, поэтому плод инфицируется, а вместе с ним и полость матки, в результате чего малыш может погибнуть, а мать получает опасные гнойные осложнения.

Ранний разрыв плодного пузыря при недоношенной беременности нуждается в немедленном вмешательстве врачей. На методику лечения в этом случае оказывает влияние срок беременности и сама инфекция.

Если разрыв был обнаружен на раннем сроке и вероятность инфицирования приближена к нулю, то женщине врач назначает антибиотики, стероиды и токолитики, которые помогут продлить вынашивание малыша. В данном случае необходимо обязательно придерживаться всех рекомендаций врача и не пропускать УЗИ, которое позволяет наблюдать за будущим малышом.

Если разрыв был выявлен на последних месяцах беременности, но риска заражения малыша нет, специалисты назначают лечение, которое ориентировано на нормализацию хода беременности. Женщину оставляют в стационаре, где создаются условия стерильности, поскольку её состояние требует особого контроля. Осуществляется термометрия и предупреждение , берутся анализы крови, исследуется содержимое влагалища на бактерии, контролируется самочувствие плода, чтобы предотвратить развитие гипоксии и нарушения кровообращения между маткой и плацентой.

Если же при разрыве произошло инфицирование, врачи прибегают к стимуляции преждевременных родов. Женщине выписывают антибиотики, потом формируют определенный гормональный фон и осуществляют родовозбуждение.